核心考点合集大内
2017-9-18 来源：不详 浏览次数：次距离考试还剩3天
第一章常见症状与体征
第一节全身
1、稽留热是指体温恒定地维持在39℃～40℃以上的高水平、达数天或数周、24h内体温波动范围不超过1℃。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。弛张热又称败血症热型，体温常在39℃以上，波动幅度大，24h内体温波动范围超过2℃，但都在正常水平以上，常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。间歇热指体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现，常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。波状热指体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐升高，如此反复出现多次。不规则热发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。
2、白细胞致热源属于内源性致热源，如白介素、肿瘤坏死因子和干扰素等。可以通过血-脑屏障直接作用于体温调节定点，使调定点上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，使产热增多，散热减少。
3、引起传染性发热的生物病原体或其产物，称为外源性致热源。致热源细胞被激活后所形成并释放的致热源称为内源性致热源（EP），为不耐热的小分子蛋白质，致热作用容易被破坏，当EP到达下丘脑后，使下丘脑释放某些介质，使体温调定点上移引起发热，这些介质称为中枢发热介质。外源性致热源不能通过血脑屏障，但可激活血液中中性粒细胞和单核细胞。
4、皮肤黏膜出血是因机体止血或凝血功能障碍所引起，通常以全身性或局限性皮肤黏膜自发性出血或损伤后难以止血为临床特征。皮肤黏膜出血表现为血液淤积于皮肤或黏膜下，形成红色或暗红色斑，压之不退色，视出血面积大小可分为瘀点、紫癜和瘀斑。皮疹加压时可退色或消失。
5、过敏性紫癜的皮肤紫癜特点为四肢或臂部有对称性、高出皮肤（荨麻疹或丘疹样）紫癜，可伴有痒感，关节痛及腹痛，累及肾脏时可有血尿。
第二章颈胸部
1、湿性啰音满布双肺—急性肺水肿，严重支气管肺炎。两侧肺底湿性啰音—心衰所致肺淤血、支气管肺炎。局限性是湿性啰音—局部病变、结核、支扩，高调提示空洞存在。细小湿性啰音—支气管炎或细支气管炎。
2、胸膜摩擦音是当胸膜面由于炎症、纤维素渗出而变得粗糙时随呼吸可出现的音响。胸膜摩擦音吸气和呼气均可听到，以吸气末或呼气初最清楚，屏气时消失。深呼吸或在听诊器体件上加压时，摩擦音的强度可增加。胸膜摩擦音最常听到的部位是前下侧胸壁，因呼吸时该区域的呼吸动度最大。其很少在肺尖部听及，可随体位的变动消失或复见。胸膜摩擦音常发生于纤维素性胸膜炎、肺梗死、胸膜肿瘤及尿毒症等患者。
3、大叶性肺炎实变期，语言震颤和语言共振明显增强，叩诊为浊音或实音，并可听到支气管呼吸音。如病变累及胸膜侧可听及胸膜摩擦音。肺组织实变，无肺不张，故无气管移位。
4、啰音是呼吸音以外的附加音，该音正常情况下并不存在，故非呼吸音的改变，按性质的不同可分为干啰音和湿性啰音。干啰音系由于气管、支气管或支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音，其为一种持续时间较长，带乐性的呼吸附加音，音调较高，持续时间长。吸气及呼气时均可听及，但以呼气时为明显，干啰音的强度和性质易改变，部位易交换，在瞬间内数量可明显增减。发生于主支气管以上大气道的干啰音，有时不用听诊器亦可听及，谓之喘鸣。
第三章心脏
1、心脏杂音是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音。其产生机制:正常血流呈层流状态。在血流加速，异常血流通道、血管管径异常等。情况下，可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。血流速度加快，可出现杂音或使原有杂音增强。
2、奇脉是指吸气时脉搏明显减弱或消失，系左心室搏血量减少所致。当有心脏压塞或心包缩窄时，吸气时一方面由于右心舒张受限，回心血量减少而影响右心排血量.右心室排入肺循环的血量减少:另一方面肺循环受吸气时胸腔负压的影响，肺血管扩张，致使肺静脉回流入左心房血量减少因而左室排血也减少。这些因素形成吸气时脉搏减弱，甚至不能触及，故又称“吸停脉”。
3、主动脉瓣关闭不全时左心室的舒张期不仅接受左心房流入的血液，而且接受从主动脉反流的血液，左心室舒张末期容量增加，左心室心搏血量增加，使左心室出现代偿性肥厚和扩张，进而引起左心衰竭，使动脉舒张压降低，脉压增大。
4、Austin一Flint杂音:重度主动脉瓣关闭不全可以产生心尖部舒张期隆隆样杂音是在重度主动脉瓣反流患者心尖部闻及的舒张期隆隆样杂音，类似二尖瓣狭窄所致的杂音，但二尖瓣完全正常。60%以上的中重主动脉瓣反流患者可出现AustinFlint杂音，但在轻度患者中却很少闻及。②Graham一Steel杂音:肺动脉瓣舒张期杂音，由肺动脉扩张引起的相对性关闭不全所致。主动脉关闭不全时周围血管征常见:随心脏搏动的点头征(DeMusset征)、股动脉枪击音〔Traube征)、听诊器轻压股动脉闻及双期杂音(Duroziez征)。
5、奇脉常见于心包压塞，大量心包积液或急性心包积液量较大时可以出现急性心包压塞而危及生命。
6、交替脉系节律规则而强弱交替的脉搏。一般认为系左室收缩力强弱交替所致是左心衰竭的重要体征。常见于高血压性心脏病、急性心肌梗死和主动脉瓣关闭不全等。水冲脉常见于甲状腺功能亢进、严重贫血、脚气病、主脉瓣排关闭不全、先天性心脏病动脉导管未闭、动静脉瘘等。正常脉搏降支发生于心室舒张期，在降支上有一切迹称重搏脉，来源于主动脉瓣关闭，血液由外周向近端折回后又向前.以及主动脉壁弹性回缩，使血流持续流向外周动脉所致。
7、震颤为触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘。震颤的发生机制与杂音相同，系血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜、血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。在一般情况下，震颤见于某些先天性心血管病或狭窄性瓣膜病变.而瓣膜关闭不全时较少有震颤，仅在房室瓣中度关闭不全时可触及震颤震颤是器质性心血管疾病的特征性体征。除右心(三尖瓣及肺动脉瓣)所产生的震颤外，震颤在深呼气后较易触及。临床上触及震颤均可认为心脏有器质性病变。
第四章腹部
1、门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张，破裂可引起呕血，当出血量较少或在胃内停留时间长，则因血红蛋白与胃酸作用形成酸化正铁血红蛋白，呕吐物可呈咖啡渣样，为棕褐色。移动性浊音指的是因体位不同而出现腹部浊音区变动的现象，是发现有无腹腔积液的重要检查方法。当腹腔内游离腹水在ml以上时，可查出移动性浊音。肝脏病变时可产生移动性浊音。
2、如24h尿量少于IOOmI,12h完全无尿称为无尿。放大量腹水后，大量水分渗人组织间隙和浆膜腔，血容量减少，肾血流减少，导致肾前性肾衰。
3、便血颜色可呈鲜红、暗红或黑色。少量出血不造成粪便颜色改变，须经隐血试验才能确定者，称为隐血。消化道每日出血在5ml以下者，无肉眼可见的粪便颜色改变，称为隐血便。隐血便须用隐血试验才能确定，使用抗人血红蛋白单克隆抗体的免疫学检测，可以避免其假阳性。
4、尿液内含有一定量的红细胞，称为血尿，可呈淡红色云雾状、洗肉水样或混有血凝块。每升尿液中含血量超过1ml，即可出现淡红色，称肉眼血尿。如尿液外观变化不明显，离心沉淀后，镜检时每高倍镜视野红细胞平均大于3个，称为镜下血尿。当血红蛋白和肌红蛋白出现于尿中，可使尿液呈浓茶色、红葡萄酒色或酱油色，无沉淀，镜检无红细胞。
5、黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。正常血清总胆红素为1.7-17.1umol/L(0.1一1mg/dl)，胆红素在17.1一34.2umo1/L(1一2mg/dl)，临床不易察觉，称为隐性黄疸。超过34.2umol/L(2mg/dl)时出现临床可见黄疸。按病因学分类可分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸(旧称阻塞性黄疸或梗阻性黄疸)、先天性非溶血性黄疸。阻塞性黄疸时血结合胆红素升高，尿胆红素试验(+)，尿胆原(一)。
6、发热、黄疽、贫血、网织红细胞升高及尿检支持溶贫。食蚕豆后出现溶贫应考虑G6PD缺乏，高铁血红蛋白还原试验为其筛选试验。
第五章慢性阻塞性肺疾病（COPD）
1、由于肺气肿病变易引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全
2、慢性支气管炎症发作患者经广谱抗生素治疗好转后再次发热，口腔有白色念珠菌感染，考虑为继发的二重感染，治疗应选用抗真菌药。红霉素为大环内酯类抗菌药，是支原体、衣原体感染的首选用药，对真菌不敏感;氯霉素对真菌无效;青霉素对真菌无作用;环丙沙星属于喹诺酮类药物，对真菌无效;两性霉素B是多烯类抗深部真菌抗生素，目前是治疗深部真菌感染的首选药物。
4、慢支的主要临床表现是(咳)嗽、咳(痰)伴(喘)息，咳白色泡沫痰或黏液痰，急(急)性发作伴有细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重，痰量增加。
5、当有阻塞性肺气肿时，可见胸廓呈桶状，肋间隙增宽.呼吸动度减弱，语音共振减弱，双肺叩诊呈过清音，肺下界下移，并移动度变小。心浊音界缩小或消失，肝浊音界下移。肺泡呼吸音普遍性减弱，呼气相延长，双肺底仍可听到湿性啰音。
6、慢性支气管炎细菌所致呼吸道感染的病原菌以流感嗜血杆菌和肺炎球菌常见。重症呼吸道和肺部感染常以革兰阴性感染为主。
7、患者有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部听诊呼吸音减弱，并伴有发绀，应考虑自发性气胸。COPD患者的呼吸困难多呈长期缓慢性进行性加重。急性心肌梗死的患者常有高血压/冠状动脉粥样硬化性心脏病史。
8、根据患者持续咳嗽咳痰连续两年以上并除外其他慢性气道疾病可诊断为慢支。慢支患者咳痰一般为白色泡沫痰或黏液痰，急性发作伴有细菌感染时咳黄色脓性痰，可有肺部散在干、湿性锣音。
9、吸烟与慢支发生有密切关系。吸人烟雾可使支气管收缩痉挛，粘膜充血水肿，支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多，粘液一纤毛清除功能降低而易发生感染。
第六章慢性肺源性心脏病
1、慢性肺心病引起右心室肥厚、扩大的先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。所以急性加重期应积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳醋留;控制呼吸和心力衰竭，;积极处理并发症。参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。常用的有青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头饱菌素类抗感染药，且必须注意可继发真菌感染。
2、右心衰主要是体循环系统瘀血的体征。颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现于身体最低垂部位，常为对称性可压陷性。下肢水肿，可有腹水。右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。肝脏因瘀血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。在肺心功能代偿期即可出现P2大于A2。
3、慢性肺心病并发心律失常时，多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，其中心脏骤停。肺性脑病是慢性肺心病死亡的首要原因。
4、此例为慢阻肺，肺源性心脏病，心功能不全，并肺部感染，最主要的治疗措施是控制肺部感染。
5、反复咳嗽、咳痰15年可诊为慢支。双肺叩诊呈过清音，呼吸音减弱，肺底部有湿性啰音为肺气肿体征。剑突下心尖搏动明显，该处可闻及3/6级收缩期杂音，肺动脉瓣区第二音亢进为肺心病体征，结合慢支肺气肿病史考虑为肺心病。冠心病有典型的心绞痛，心肌梗死病史或心电图表现。体检X线、心电图、超声心动图检查呈左心室肥厚的为主的征象。凡心病往往有风湿性关节炎和心肌炎病史.其他瓣膜如二尖瓣，主动脉瓣常有病变，X线，心电图，超声心动图有特殊表现。人体主要通过体液缓冲系统调节、肺调节、肾调节和离子交换调节等四组缓冲对来维持及调节酸碱平衡。其中体液缓冲系统最敏感，它包括碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、血红蛋白及血浆蛋自系统，尤以碳酸氢盐系统最重要。临床上主要测定pH，呼吸性和代谢性因素三方面作为衡量酸碱平衡的指标。正常动脉血pH为7.35一7.45,平均7.40pH7.45表示碱中毒;7.35表示酸中毒;pH7.35一7.45.有三种可能①酸碱平衡正常;②处于代偿期的酸碱平衡失常;③混合型酸碱平衡失常。单凭pH不能区别代谢性或呼吸性，单纯性或复合性酸碱平衡紊乱。正常动脉血二氧化碳分压为35一45mmHg，平均40mmHg基本反映了肺泡中的二氧化碳浓度，为呼吸性酸碱平衡重要指标。增高表示通气不足，为呼吸性酸中毒;降低表示换气过度，属呼吸性碱中毒。代谢性因素也可使二氧化碳分压呈代偿性升高或降低，代谢性酸中毒时二氧化碳分压降低，代谢性碱中毒时二氧化碳分压升高。标准碳酸氢盐(SB)正常值为22-26mmo1/L，实际碳酸氢盐(AB)大于标准碳酸氢盐(SB)表示CO2潴留。患者血pH下降，二氧化碳分压增高，血HCO3-亦增高，且为肺心病急性加重期，考虑为慢性呼吸性酸中毒。机体对呼吸性酸中毒的代偿能力较差，而且常合并存在缺氧，对机体的危害性极大，因此，除需尽快治疗原发病因之外，还需采取积I极措施改善病人的通气功能。5%的NaHCO3，用于治疗血浆;HCO3-低于lOmmol/L的重症酸中毒病人。盐酸精氨酸用于代谢性碱中毒，即可补充C1-，又可中和过多的HCO3-。另外，碱中毒时几乎都同时存在低钾血症，故需同时补给KCI。利尿剂吠塞米，依他尼酸等能抑制近曲小管对Na+和CI-的再吸收，而并不影响远曲小管内Na+与H+的交换。因此，随尿排出的CI-比Na+多，回入血液的Na+和HCO3-增多，发生低氯性碱中毒。
7.胸部X线检查可以表现为慢支、肺气肿及急性肺部感染的特征。还应出现肺动脉高压征象，如右下肺动脉干扩张，其横径大于等于15mm,其横径与气管横径比值大于等于1.07，肺动脉段明显突出或其高度)大于等于3mm中央动脉扩张外周血管纤细，形成“残根”征，右心室增大征皆为诊断慢性肺心病的主要依据，，胆固醇和甘油三酯检测的适应证有:①早期识别动脉粥样硬化的危险性;②使用降脂药物治疗后的监测。心电图检查可以作为诊断慢性肺心病的参考条件，不能确诊。血气分析可以了解O2的供应及酸碱平衡状况，是抢救危重病人和手术中监护的重要指标之一。慢性肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaOmmHg,PaCOmmHg时，表示呼吸衰竭。痰细菌学检查对急性加重期慢性肺心病可以指导抗生素的使用。
8.慢性肺心病急性加重期的治疗原则是积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸和心力衰竭，积极处理并发症。氧疗通畅呼吸道，纠正缺氧和CO2潴留，可用鼻导管吸氧或面罩给氧。慢性肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处，因为慢性肺心病患者在其积极控制感染，改善呼吸功能后，心力衰竭便能得到改善，患者尿量增多，水肿消退，不需加用利尿药。但对治疗无效的重症者，可适当选用利尿药，正性肌力药或扩血管药。
9.患者呼吸困难突然加重，查体右肺呼吸音较前减弱，首先考虑并发自发性气胸，通过x线检查可以确诊。
第七章支气管哮喘
1.支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关。哮喘的发病机制不完清楚，可概括为免疫一炎症反应、神经机制和气道高反应性及其相互作用。支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。
2.左心衰竭引起的喘息样呼吸困难，过去称为心源性哮喘，但其发病机制与病变本质则与支气管哮喘截然不同，为避免混淆目前已不再使用“心源性哮喘”一词。患者多有高血压、冠心病、风心病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿性锣音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。病情许可作胸部x线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，有助于鉴别。若一时难以鉴别，可雾化吸人β2-----肾上腺素受体激动剂或静脉注射氨茶碱缓解症状后，进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。肾仁腺素禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉病变、甲状腺机能亢进患者。吗啡对支气管哮喘、肺源性心脏病、颅脑外伤及肝功能严重减退者禁用。毛花苷丙是洋地黄类，心力衰竭是应用洋地黄的主要适应证。茶碱类是目前治疗哮喘的有效药物。呋塞米为高效能利尿药，主要用于肺水肿和其他水肿，以及急性高血钙等。
3.色苷酸钠能预防变应原引起的速发和迟发反应。
4.支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
5.青年女性，无高血压病史。发作性季节性胸闷干咳，抗生素治疗无效，全身体检无阳性体征，多次胸片检查无异常。首先考虑支气管哮喘，首选的辅助检查是支气管激发试验。
第八章呼吸衰竭
1.ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成，显微镜下可见肺为血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡内有富含蛋白质的水肿液及炎细胞浸润。由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿;肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭和肺泡萎陷不张。
在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(PaO2)小于60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压(PaCO2)大于50mmmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量低等因素，可诊为呼吸衰竭。动脉血氧含量(CaOz)是指单位容积(每升)的动脉血液中所含氧的总量(mmol)或每百毫升动脉血含氧的ml
4.呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。呼吸困难较早表现为呼吸频率增快。发绀是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度低于90%的时候，可在口唇、指甲出现发绀。急性缺氧可出现精神神经症状。慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长。
5.呼吸衰竭明确诊断有赖于动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2)小于60mmHg，伴或不伴(PaCO2)大于5OmmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。在临床上，Ⅱ型呼吸衰竭还见于另一种情况，即吸氧治疗后，(Pa02)大于60mmHg，但CO2。仍高于正常水平。
第九章肺炎
1.肺炎链球菌肺炎起病多急骤，高热，寒战，全身肌肉酸痛，体温通常在数小时内升至39-40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。可有患侧胸部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。呼吸系统症状有咳嗽，咳黏液脓性痰，可有痰中带血，典型者咳铁锈色痰。
2.肺炎链球菌患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热，干燥，口角及鼻周有单纯疱疹，病变广泛时可出现发绀。有败血症者，可出现皮肤，黏膜出血点，巩膜黄染。肺实变时叩诊浊音，触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿性啰音。心率增快，有时心律不齐。重症患者有肠胀气。重症感染时可伴休克，急性呼吸窘迫综合征及神经精神症状。累及脑膜时有颈抵抗及出现病理性反射。
第十章冠状动脉粥样硬化性心脏病
1.急性肺动脉栓塞可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克，有右心负荷急剧增加的表现如发绀肺动脉瓣区第二音亢进、、下肢水肿等。
2.心肌再灌注，使闭塞的冠脉再通，心肌得到再灌注，使濒临坏死的心肌得以存活，梗死面积缩小，使心梗预后改善。
3.收研究表明，应用Ia类抗心律失常药物治疗心肌梗死后室性期前收缩，尽管药物能有效减少期前收缩，但总死亡率和猝死率的风险反而增加，目前认为此类患者应用胺碘酮。但患者伴有窦速，常使β受体阻滞剂，且β受体阻滞剂也常用于室性期前收缩，虽然效果不是很明显，但可以降低心梗后碎死发生率、再梗死率和总死亡率。
4.急性心肌梗死后溶栓成功的临床指标为:(1)ECG;S-T段用溶栓剂2h内在抬高最显著导联迅速回落大于等于50%;(2)胸痛:自输人溶栓剂2h内基本消失;(3)出现再灌注心律失常;(4)血清肌酸磷酸激酶峰值提前在发病14h内。具备上述4项中2项或2项以上为再通，但第2项与第3项组合不能判定为再通。
5.急性下壁心肌梗死者多为右冠状动脉狭窄或闭锁所致，由右冠脉供血的窦房结和房室结易同时受累，引起房室传导阻滞。
第十一章感染性心内膜炎
1.急性感染性心内膜炎主要由金黄色葡萄球菌引起;亚急性者，草绿色链球菌最常见。
2.血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。
3.患者具备先心病史，有发热、贫血、心脏杂音、脾大，且血培养阳性，故可诊断为感染性心内膜炎;突发呼吸困难、胸痛、咯血应首先考虑急性肺栓塞。
4.该患者具备风心病史，症状有发热，体征有贫血、心脏杂音、脾大，周围体征，且血像偏高而肺部无明显感染体征，可诊断为亚急性感染性心内膜炎。
5.明确的感染性心内膜炎诊断包括病理学标准和临床标准，细菌学检查阳性在临床标准中有决定性诊断价值。血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。
第十二章消化性溃疡
1.有近期服用NSAID史、严重疾病状态或大量饮酒患者，如发生呕血和(或)黑便，应考虑急性糜烂出血性胃炎的可能，确诊有赖急诊胃镜检查。阿司匹林、吲哚美辛等，某些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等均属于非抗体抗炎药。
2.质子泵抑制剂作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+一K+ATP酶，使其不可逆失活，抑酸作用比H2RA更强且持久。PPI可抑制24小时酸分泌的90%,对基础胃酸和刺激后的胃酸分泌均有作用。
3.幽门梗阻临床表现为:餐后上腹饱胀、上腹疼痛加重，伴有恶心、呕吐，大量呕吐后症状可以改善，呕吐物含发酵酸性宿食。
4.反复上腹痛、反酸5年，进食后加重，空腹减轻，以上症状考虑患者为消化性溃疡。胃溃疡疼痛多为餐后1小时内出现，进食疼痛加重，午夜痛少见;十二指肠溃疡疼痛多在餐后2一4小时出现，进食疼痛缓解，多有午夜痛和饥饿痛。
5.反复发作，上腹痛伴反酸、嗳气，考虑消化性溃疡的可能，首选胃镜检查。
6.患者阵发性上腹痛2年，夜间加重，疼痛有季节性，冬季明显，有反酸，符合消化性溃疡的症状。胃镜是检查消化性溃疡首选方法。
7.上腹疼痛6年，餐前痛、伴反酸，呈持续性向腰背部放射，有时低热。血白细胞升高，中性粒细胞升高，以上均符合穿透性溃疡;结合钡餐示十二指肠球部变形提示病变部位。
8.十二指肠溃疡患者约有2/3的疼痛呈节律性:早餐后I-3小时开始出现上腹痛，如不服药或进食则要持续至午餐才缓解。餐后2一4小时又痛，也需进餐来缓解。约半数有午夜痛，病人常被痛醒。
9.结核性腹膜炎腹痛多位于脐周、下腹有时在全腹部，可呈持续性。当并发不完全性肠梗阻时，有阵发性绞痛。
10.消化性溃疡的疼痛特点有:长期性、周期性、节律性。溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。十二指肠溃疡的疼痛常空腹发生，进食后缓解。由于夜间的胃酸较高，一部分十二指肠溃疡病人，可发生夜间疼痛。胃溃疡疼痛常在餐后1小时内发生，经1一2小时后逐渐缓解。中上腹饥饿性隐痛反复发作10年，伴反酸、嗳气，进食和服用抑酸剂可缓解。以上为典型的消化性溃疡的临床表现。胃癌多为50岁后才出现上腹不适或胃痛，进食后加剧。肝、胆、胰腺疾病亦可上腹痛，但无规律性，同时伴有肝、胆、胰腺疾病相应的表现。
11.消化性溃疡常见并发症有:出血、穿孔、幽门梗阻和癌变。本题患者突发持续腹痛，首先考虑并发了消化道穿孔。发生穿孔后胃肠的内容物漏入腹腔而引起急性腹膜炎。
12.消化道穿孔的体征有:隔下游离气体、肺肝浊音界消失和腹膜炎体征。腹膜炎时肠鸣音可以减弱或者消失。
13.消化道穿孔并发腹膜炎时肠鸣音可以减弱或者消失，首选立位腹部X线平片检查。
14.幽门梗阻突出症状是呕吐，常定时发生在下午或晚间，呕吐量大，可达ml一m1,呕吐物多为宿食，不含胆汁，呕吐后病人自觉胃部舒适。
15.90%的十二指肠溃疡穿孔发生在球部前壁，而胃溃疡穿孔60%发生在胃小弯，40%分布于胃窦及其他各部。
16.消化性溃疡穿孔时80%的病人在站立位X线检查时，可见隔下新月状游离气体影。
第十三章肝硬化
1.肝硬化可并发自发性腹膜炎，表现为急性起病、腹痛、腹水迅速增长，体检可见轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。
2.肝硬化时各种因素导致肝细胞损伤，发生变性坏死，进而肝细胞再生和纤维结缔组织增生，改建成为假小叶，肝纤维化形成。
3肝硬化门静脉高压时肝窦压升高，大量液体进入Disse间隙，造成肝脏淋巴液生成增加。肝脏合成白蛋白能力下降而发生低蛋白血症。利尿激素增加可能与水钠潴留有关。肝硬化时由于有效循环血量减少，导致继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
4.肝功能减退和门静脉高压是肝硬化发展的两大后果。肝功能减退的表现有:全身症状如水肿等;消化系统表现如腹胀、腹痛等;出血倾向如牙龈、鼻腔出血;内分泌紊乱相关表现如肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育等;黄疸。脾大及脾功能亢进、门体侧支循环开放及腹水为门静高压症表现。
5.Child一pugh分级可判断肝硬化预后，其中包括肝性脑病、腹水、总胆红素、白蛋白及凝血酶原时间延长。
6.有肝功能减退及门静脉高压的表现提示有肝硬化，肝区疼痛，肝脏进行性增大为原发性肝癌常见表现。纳差、消瘦为恶性肿瘤的全身性表现。
7.肝硬化门静脉高压症临床表现包括:脾功能亢进(典型表现为血常规三系减少)、侧支循环的建立和开放及腹水，其中侧支循环的建立和开放对诊断门静脉高压症具有特征性价值。
第十四章尿液检查
1.发现尿液变红，需明确真性血尿及假性血尿。排除了污染和假性血尿后才是真性血尿。某些食物(如红辣椒)、药物(如利福平)及染料(如酚红)等均可使尿液颜色变红。血红蛋白尿可呈酱油色或暗红色.见于血管内溶血。阵发性睡眠性血红蛋白尿等，血卟啉病及铅中毒时亦可出现红色尿液，此种血尿统称为“假性血尿”。以上情况尿沉渣镜检无红细胞，所以，鉴别真性血尿和假性血尿的方法很简单，只需反复行尿沉渣显微镜检查有无红细胞即可。血红蛋自尿尿沉渣镜检非完整红细胞。
2.离心后尿沉渣镜检睡高倍镜视野红细胞超过3个为血尿，IOOOmI尿中含1ml血即呈现肉眼血尿。
第十五章肾小球疾病
1.在我国引起慢性肾衰竭常见的病因依顺序是:肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病等。
2.肾病综合征的诊断标准是:(1)24小时尿蛋白大于3.5g;(2)血浆白蛋白小于30g/L;(3)水肿;(4)高脂血症，其中(1)(2)为必需。
3.病史长，有蛋白尿、高血压，并在此基础上出现胃肠道症状，实验室检查有尿比重下降，贫血，提示慢性肾炎伴有肾功能异常。
4.肾病综合征的主要合并症包括:感染、血栓、栓塞、急性肾衰竭、蛋白质及脂肪代谢紊乱。该患者有腰痛、血尿，主要应与肾静脉血栓形成、急性肾孟肾炎、肾结核、肾肿瘤鉴别。无尿路刺激症状、发热等感染表现，不符合急性肾孟肾炎;肾结核也属泌尿系统感染性疾病，多表现尿路刺激症状显著，与该患者表现不符合;B超双肾、输尿管未见异常不支持肾肿瘤。故首先考虑肾静脉血栓形成。
5.在我国，引起慢性肾衰竭最常见原因的为慢性肾小球肾炎。隐匿性肾炎为无症状血尿或蛋白尿，无水肿、高血压及肾功能损害。原发性高血压引起肾损害为良性小动脉硬化，尿中有形成分少，不该有颗粒管型，尿蛋白量小;慢性肾盂肾炎有反复尿路刺激症状，女性多见;肾病综合征有大量蛋白尿、低白蛋白血症，发病时多高度水肿。
第十六章尿路感染
1.急性肾盂肾炎有发热、寒战、头痛、全身酸痛、恶心、呕吐等症状，体温多大于38℃。其泌尿系统症状为尿频、尿急、尿痛、排尿困难、下腹部疼痛、腰痛等。体格检查有明显肾区叩痛或输尿管点压痛、肋脊角压痛和全身肌肉压痛。
2.起病急骤、畏寒发热、乏力身痛、恶心、呕吐、腰痛、并伴有尿频、尿急、尿痛等尿路刺激征。尿液混浊，呈脓性或血尿，腹部输尿管点压痛及叩击痛为急性肾孟肾炎的临床表现。
第十七章肾功能不全
1.心血管病变时慢性肾病患者的主要并发症之一和最常见的死因。心力衰竭是尿毒症患者最常见的死亡原因。
2.慢性肾小球肾炎病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。
3.对轻、中度慢性肾衰及时进行治疗，延缓、停止或逆转慢性肾衰的进展，防止尿毒症的发生。有些引起肾衰的基础病治疗后有可逆性，有望肾功能不同程度的改善。
4.引起肾衰的病因在我国依顺序是:肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病等，而肾小球肾炎是原发性肾脏病。
第十八章贫血
1.缺铁性贫血最常见的原因包括:(1)摄入不足而需要量增加，主要见于小儿生长发育期及妊娠和哺乳妇女;(2)慢性失血，主要见于月经过多，反复鼻出血，消化道出血，痔出血，血红蛋白尿;(3)吸收不良，见于胃和十二指肠切除，慢性胃肠炎，慢性萎缩性胃炎等。慢性失血是缺铁贫血最常见原因之一。
2.人体内铁，其一为功能状态铁，包括血红蛋白铁、肌红蛋白铁、转铁蛋白铁以及乳铁蛋白、酶和辅因子结合的铁;其二为贮存铁，包括铁蛋白和含铁血黄素。
3.组织缺铁的表现有:精神行为异常，如烦躁、易怒、注意力不集中、异食癖;体力、耐力下降;易感染;儿童生长发育迟缓、智力低下;口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角炎、缺铁性吞咽困难;毛发干枯、脱落;皮肤干燥、皱缩;指甲缺乏光泽、脆薄易裂，重者指甲变平，甚至凹下呈勺状。
4.铁吸收部位主要在十二指肠及空肠上段。吸人血的二价铁经铜蓝蛋白氧化成三价铁，与转铁蛋白结合后转运到组织或通过幼红细胞膜转铁蛋白受体胞饮人细胞内，再与转铁蛋白分离并还原成二价铁，参与形成血红蛋白。多余的铁以铁蛋白和含铁血黄素形式贮存于肝、脾、骨髓等器官的单核巨噬细胞系统。
第十九章淋巴瘤
1.病理组织学发现R一S细胞是霍奇金淋巴瘤(HL)的特点。R一S细胞来源于被激活的生发中心后期B细胞。
2.无痛性进行性的淋巴结肿大或局部肿块是淋巴瘤共同的临床表现，具有以下两个特点，①全身性:淋巴结和淋巴组织遍布全身且与单核一巨噬细胞系统、血液系统相互沟通，故淋巴瘤可发生在身体的任意部位;②多样性:组织器官不同，受压迫或浸润的范围和程度不同，引起的症状也不同。
3.颈淋巴结肿大，结合活检淋巴结结构破坏，发现R一S细胞，考虑为霍奇金病。
二十章出血性疾病
1.急性型ITP半数以上发生于儿童，80%以上发病前I-2周有上感史。临床占出血性疾病总数的30%,血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞总数正常或增加。
2.ITP广泛出血累及皮肤、黏膜及内脏，肌肉血肿少见。
3.①ITP骨髓检查巨核细胞数增多或正常;②有成熟障碍;③有血小板形成的巨核细胞显著减少;④红系及粒、单核系正常。
4.ITP治疗，一般情况下首选糖皮质激素，近期有效率约为80%。
二十一章甲状腺功能亢进症
1、Graves病甲状腺呈弥漫性、对称性肿大，肿大程度与甲亢轻重无明显关系，质地软、表面光滑、无触痛、随吞咽动作上下移动。由于血管扩张和血流加速、肿大的甲状腺上可闻血管杂音和扪及震颤。
2、慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称自身免疫性甲状腺炎，血清抗甲状腺抗体TPOAb升高对本病有诊断意义。
3、该患者甲状腺结节样肿大多年后出现甲亢，为多结节性甲状腺肿伴甲亢，属于原发性甲状腺功能亢进。
4、单纯性甲状腺肿是机体缺碘、存在致甲状腺肿物质，以及甲状腺激素合成酶缺陷而引起代偿性甲状腺增生肿大，一般无甲状腺功能异常。病人无甲亢症状，吸I率可升高，但高峰不前移，T3抑制试验正常，激素测定正常。
第二十二章肾上腺疾病
1、原发性慢性肾上腺皮质功能减退症表现为皮质醇↓，ACTH↑。
2、原发性慢性肾上腺皮质功能减退症又称Addison病，继发性可见下丘脑一垂体功能低下患者，由于CRF或ACTH的分泌不足，以致肾上腺皮质萎缩。原发性肾上腺皮质功能减退时糖皮质激素分泌减少，对黑色素细胞刺激素(MSH)和促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌的反馈抑制减弱，患者出现皮肤和黏膜色素沉着，多呈弥漫性，以暴露部，经常摩擦部位明显。继发性肾上腺皮质功能减退症患者的MSH和ACTH水乎明显降低，故无色素沉着现象。
第二十三章糖尿病
1、该患者餐后2小时血糖增高，首先应明确有无糖尿病，需要再验血糖，或考虑作OGTT，患者无神经系统定位体征，肢端麻木、双膝反射减弱，可能为糖尿病周围神经病变，但此项诊断应需首先确诊糖尿病。
2、二甲双胍主要作用机制为抑制肝葡萄糖输出，也可改善外周组织对胰岛素的敏感性，增加对葡萄糖的摄取和利用。主要适用于肥胖或超重的2型糖尿病病人。该患者体重指数为27.6，超重。
3、二甲双胍主要适用于肥胖或超重的2型糖尿病病人。患者体重指数为29.7，超重，因此治疗首选双胍类降血糖药物。
4、妊娠期糖尿病是指妊娠期初次发现任何程度的葡萄糖耐量减低或糖尿病，原来己有糖尿病而现在合并妊娠者不包括在内。该患者妊娠后出现空腹血糖6.6mmo1/L,为空腹血糖受损。2小时血糖10.6mmo1/L，为葡萄糖耐量咸低。既往无糖尿病史，考虑为为妊娠期糖尿病。
5、2型糖尿病多数起病缓慢，病情相对轻，相当一部分患者无“三多一少”症状，仅因各种并发症或伴发病就诊，一些患者可以以DKA首发表现和高渗性非酮症糖尿病昏迷。
6、患者饮水量增加，肥胖，空腹血糖大于7.Ommol/L，考虑为2型糖尿(T2DM)。初发2型糖尿病人，首先给予饮食及运动治疗，如血糖控制不佳，再加用降糖药。
7、空腹血浆葡萄糖(FPG)小于6.Ommol/L(IlOmg/dl)为正常;空腹血糖)大于等于6.1mmol/L而小于等于7.Ommol/L称为空腹血糖受损;空腹血糖)大于等于7.Ommol/L(mg/dl)为糖尿病，需另一天再次证实。
8、糖尿病诊断标准为:(1)典型糖尿病症状:空腹血糖大于等于7.Ommol/L，随机血糖大于等于11.1mmol/L或2hOGTT1I.1mmol/L;(2)无典型糖尿病症状:需重复上述检查，两次均达标。血谷氨酸脱羧酶抗体可以协助糖尿病分型;糖化血红蛋白反映近2一3个月患者平均血糖水平;口服葡萄糖耐量试验是诊断糖尿病最佳试验。尿糖因受肾糖闭影响较大，有时与血糖不平行，不能作为糖尿病诊断方法，已趋于淘汰。
9、1型搪尿病的发病机制是胰岛β-细胞破坏致胰岛绝对缺乏，包括自身免疫性和特发性。发病年龄较小，易发生酮症酸中毒，需要胰岛素素治疗，大部分体型消瘦。
10、α-葡萄搪昔酶抑制剂化学名称为阿卡波糖.，商品名为拜糖平。α-葡萄糖苷酶抑制剂能抑制蔗糖与蔗糖酶的结合，从而延缓蔗糖的葡萄搪和果搪的转化，降低餐后血糖水平:这类药物主要不良反应为胃肠道反应。
第二十四章传染学
第一节总论
1、地方性斑疹伤寒是由莫氏立克次体经鼠蚤传播的急性传染病。
2、流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体经体虱传播的急性传染病。
3、要明确潜伏性感染、病原体被清除、隐性感染、显性感染、病原携带状态的定义。病原体侵人人体后，临床上不显示出任何症状、体征，但可产生特异性免疫称为隐性感染。
4、感染过程的5种结局中隐性感染最常见。病原携带状态次之，显性感染所占比例最低。
5、甲型和戊型肝炎病毒是通过消化道传播的病毒。
6、乙型和丙型肝炎病毒通过输血的途径传播。
7、感染过程的5种结局中隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比例最低.最易识别。
8、传染源和传播途径的基本概念是近年考核重点传染源是指病原体已在体内繁殖并能将其排除体外的人、和动物;传播途径通俗的理解就是传播媒介。
9、患者HBs(+)，无任何临床症状，未注射乙肝疫苗，考虑隐性感染史。
10、病原体侵人人体后，临床上不显示出任何症状、体征，但可产生特异性免疫称为隐性感染。只有通过免疫学检查才能发现。
第二节病毒性肝炎
1、要明确乙肝三系的各项指标的意义，e抗原(HBeAg)反映HBV有活动性复制和传染性的指标。
2、乙型肝炎病毒是DNA病毒，甲型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒是RNA病毒。
HBceAg主要存在于Dane颗粒的核心，常规方法不能检出。
3、儿童感染戊肝病毒后，常表现为隐性感染，因此儿童戊肝非常罕见.
4、核心抗原(HBeAg)主要存在于受感染的肝细胞内，血中无游离的HBeAg，血液中的HBV颗粒经处理后才可以检测到HBeAga
5、Dane颗粒是完整的HBV颗粒，具有双层壳的结构，外部成分为乙肝表面抗原，核心是环形双股DNA,DNA聚合酶、核心抗原和e抗原，是病毒复制的主体。
6.注射HBIG可以中和血清中的病毒HBIG属于被动免疫，主要应用于HBV感染的母亲、新生儿及暴露于HBV的易感者，应及早注射，保护期约3个月。
第三节艾滋病
1、艾滋病、乙肝、丙肝可通过母婴传播的传染病，甲型肝炎、流行性乙型脑炎、疟疾、狂犬病没有母婴传播的证据。
2、卡氏肺孢菌肺炎是最常见的艾滋病指征性疾病，其病原体就是肺孢子虫。
3、卡波济肉瘤是HIV与人疱疹病毒8型共同感染所致。
4、HIV感染免疫缺陷的特点:CD4细胞进行性减少，病毒量逐渐增加，最终CD4淋巴细胞耗竭，Th细胞功能缺乏。
第四节细菌性痢疾
1、急性细菌性痢疾发病机理是细菌进人猫膜固有层，繁殖引起炎症溃疡。
2、急性细菌性痢疾的发病机理为菌株进人猫膜固有层、繁殖引起炎症溃疡，是急性化脓性炎症。急性期未有效根治时可转为慢性。
3、患者为急性起病，有腹泻、低血压休克表现，有中毒性脑病表现，故诊断为中毒性细菌性痢疾。
4、阿米巴痢疾系右下腹痛，且较轻，里急后重、镜检大便白细胞少量，与病人相符。该病人最可能的诊断应是阿米巴感染。
5、轻型一般无脓血便，里急后重较轻或缺如。中毒型常有休克或中枢神经系统症状，与患儿不符。重型不是菌痢正确分型。
6、患儿昏睡、神志不清，出现了中枢神经系统症状，属于中毒型。
7、痢疾杆菌属肠杆菌科志贺菌属，分为4群47个血清型。我国以B群福氏志贺菌为主要流行菌群。其次D群宋内菌。近年来少数地区有A群痢疾志贺菌之流行。
8、该患者表现为急性起病.畏寒高热.呕吐、腹痛、腹泻，腹泻共4次，开始为稀水样便，继之便中带有勃液和脓血，首先考虑普通型痢疾。轻型一般表现为低热或不发热，腹泻有猫液而无脓血。中毒型一般有休克或神志改变等情况。
第二十五章精神病学概论
1、幻觉概念是指没有现实刺激作用于感觉器官时出现的知觉体验，是一种虚幻的知觉。是一种无中生有的、主观的知觉体验。
2、幻觉是一种虚幻的知觉，是在客观现实中并不存在，某种事物感官刺激的情况下，病人却感知有所存在。
3、妄想是一种在病理基础上产生的信念，病态的推理和判断，不符合客观现实和所受的教育水平。
4、精神检查的特点是通过与患者交谈和观察来检查发现患者精神活动是否异常，存在哪些精神症状，为症状学和疾病诊断学提供依据。
5、注意力不集中，易受无关刺激，影响其记忆过程。
6、强迫性思维是指患者脑中反复出现的某一概念或相同内容的思维，明知没有必要，但又无法摆脱。
7、思维奔逸概念是指兴奋性的思维联想加速和量的增多，新的概念一个接一个不断涌现，内容丰富多彩。
8反射性幻觉是指当某一感官处于功份活动状态时出现涉及另一感官的幻觉。
9、原发性妄想是突然发生.内容不可理解，与既往经历当前处境无关，也不是来茸于其他异常心理活动的病态信念。
第二十六章周围神经病
1、格林一巴利综合征典型的临床表现，运动障碍、感觉障碍、自主神经功能紊乱，突出的表现为运动障碍，感觉症状可有或无。
2、患者病前两周上感史、双下肢运动障碍、感觉障碍及双腓肠肌压痛阳性，符合急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的诊断.
第二十七章脑血管疾病
1、动脉粥样硬化是脑梗死的基本病因，常伴高血压、糖尿病和高脂血症。动脉璧炎症、真性红细胞增多症、血高凝状态为其少见病因。
2、高血压脑出血发生在基底节区。
3、基底节区是高血压脑出血的好发部位。
4、患者右侧中枢性面瘫，肌力减退，右半身感觉障碍，提示病变于左侧基底节区，为左大脑中动脉供血区域。
5、CT未见异常，可排除脑出血，病人无房颤等栓子来源，首先考虑血栓形成。
6、脑血栓形成发病6小时为超早期可行溶栓治疗，本患者发病5小时就诊，据年龄症状、体征及头颅CT结果是溶栓适应症，可行溶栓治疗。
7、内囊后肢有皮质脊髓束、丘脑辐射和视放射及听放射，其损伤时表现为三偏征对侧肢体运动障碍、感觉障碍及同向性偏盲。
头痛、呕吐、视神经乳头水肿为颅内压增高的三主征。
8、椎基底动脉系统闭塞综合征可表现为眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、构音障碍、昏迷、高热等。
9、大脑中动脉主干闭塞可导致病灶对侧中枢性面瘫、舌瘫与偏瘫、偏身感觉障碍，优势半球受录出现完全性失语症。
10、患儿最大可能是脑内出血，脑水肿所致枕骨大孔疝形成而压迫生命中枢。
责任编辑：口腔之家宣传部
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