黏连性肠梗阻患者医治前后血浆hs-CRP

黏连性肠梗阻患者医治前后血浆hs-CRP

黏连性肠梗阻是普外科常见急腹症，约占肠梗阻总数的20%～40%，主要是由于腹部手术后腹腔内局部炎症渗血、渗液，肠管暴露体外太长和异物残留等缘由引发肠壁浆膜粗糙，炎性蛋白渗出构成纤维条素，压迫肠管构成肠梗阻。

本文视察了黏连性肠梗阻医治前后血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化，并进行疗效视察，现报告以下。

黏连性肠梗阻是普外科常见急腹症，约占肠梗阻总数的20%～40%，主要是由于腹部手术后腹腔内局部炎症渗血、渗液，肠管暴露体外太长和异物残留等缘由引发肠壁浆膜粗糙，炎性蛋白渗出构成纤维条素，压迫肠管构成肠梗阻。肠梗阻后阻塞以上肠管内压力上升，引发肠管扩大及肠壁变薄，进而引发肠壁静脉回流障碍，致使肠壁通透性增加，肠道内液体大量外渗，肠道细菌易位，引发水电解质酸碱平衡紊乱，严重可产生感染性休克、肠坏死等并发症危及生命。因此，对黏连性肠梗阻应及时予以处理以避免产生严重的并发症。黏连性肠梗阻的病发机制较复杂，至今还没有完全研究透彻。

近年来研究发现，黏连性肠梗阻患者腹腔存在明显的炎症反应，释放大量的炎性因子，其病情程度和预后血浆炎性因子的水平密切相干，其中研究较多的炎性因子有hs-CRP、IL-2和TNF-α。hs-CRP主要是由肝分泌的一种急性相反应物资，是最经常使用的非特异性全身性炎症反应的标记物，可反应黏连性肠梗阻的炎症反应的程度、医治效果及病情变化的敏感指标。IL-2是机体重要的炎性免疫调节因子，主要参与T细胞增殖并参与炎性免疫应对调理，在肠梗阻产生、发展和预后预测中起极为重要作用。TNF-α主要由单核巨噬细胞分泌，可直接启动炎性反应进程或通过刺激其他炎性因子的释放间接启动炎性反应进程，在炎性因子络中起“核心”作用。

本文结果发现，实验组患者医治前hs-CRP和TNF-α水平明显高于对比组，IL-2水平明显低于对比组。表明黏连性肠梗阻存在血浆炎性因子水平的紊乱。同时本文结果发现，医治5d后，血浆hs-CRP和TNF-α较前明显下落，IL-2水平较前明显升高，且医治后临床总有效率87．5%。表明黏连性肠梗阻常常规医治能纠正血浆炎性因子水平的紊乱，调理血浆炎性因子表达紊乱可作为黏连性肠梗阻医治疗效随访的指标。

（源于中国知）