由此可以推测肠梗阻,肠梗阻治疗,麻痹性肠梗阻的发病机制
2014-11-23 来源：不详 浏览次数：次hotz 在做动物实验时,曾用空气注入肠腔使之扩张,发现肠壁扩张后,肠襻的节律性蠕动随之停止,而将气体驱除后,肠襻的蠕动又可恢复故此hotz认为,腹膜炎的肠麻痹并非毒素的作用,而是肠管胀气所造成结果而且肠管一旦扩张,肠壁的吸收作用可随之减弱,分泌反而增强,气体和液体的积聚又将进一步使肠管扩张和肠蠕动消失如此形成恶性循环是造成完全性肠梗阻的真正原因
导致肠麻痹的机理目前还不十分清楚过去认为无论哪种原因导致肠麻痹后,肠壁的平滑肌完全丧失蠕动功能而处于瘫痪状态但事实上并非如此,早在1909 年hotz 就用腹膜炎的动物肠襻做实验模型时,发现肠壁肌肉本身仍有收缩能力,对药物的刺激也呈正常反应1926 年frey 用碘做化学性腹膜炎试验时,通过腹壁上的赛璐珞小窗,观察到皮下注射胆碱后肠襻的收缩作用仍然存在1971 年petri 发现肠麻痹者血内肾上腺素和去甲肾上腺素的含量较正常人高7～8 倍,且腹部大手术后使用氯丙嗪可使腹胀减轻,肠蠕动比一般恢复较早1992 年章学泉等对腹部手术后的病人静脉滴注普鲁卡因,其肠鸣音恢复平均时间较对照组提前9.4h以上事实充分说明,腹膜炎的肠麻痹并非由于肠壁本身肌肉的瘫痪,而是因外来的运动神经发生瘫痪所致肠道的运动神经大部来自迷走神经,而交感神经则对肠壁平滑肌起抑制作用,对括约肌则起收缩作用由此可以推测,这种肠麻痹是由于支配肠壁的交感神经过度兴奋,而使肠壁的运动表现出暂时性的抑制状态
